PENDAHULUAN

Depresi merupakan problem kesehatan masyarakat yang cukup serius. World Health Organization (WHO) menyatakan depresi berada pada urutan keempat penyakit di dunia. Depresi mengenai sekitar 20% wanita dan 12% laki-laki pada suatu waktu dalam kehidupan.1

Gangguan depresi memiliki prevalensi tinggi pada pasien penyakit jantung, Salah satunya sindrom koroner akut. Penelitian menunjukkan bahwa depresi juga merupakan faktor risiko signifikan pada kasus baru dan dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas penyakit jantung. Meskipun prevalensinya tinggi dan memiliki efek serius, gejala depresi sering kali tidak dikenali dan tidak diterapi pada sebagian besar pasien sindrom koroner akut, sehingga beberapa gejalanya menetap selama berbulan-bulan.2

Makalah ini menjelaskan depresi dan komorbiditasnya dengan penyakit jantung, khususnya sindrom koroner akut, diharapkan dapat memberikan lebih banyak pengetahuan untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas penyakit ini.

Faktor-faktor Risiko Depresi

1. Jenis Kelamin

Depresi lebih sering pada wanita, diduga karena lebih sering mencari pengobatan sehingga lebih sering terdiagnosis. Selain itu, ada yang menyatakan bahwa wanita lebih sering terpajan stresor lingkungan dan ambangnya terhadap stresor lebih rendah daripada pria. Ketidakseimbangan hormon juga menambah tingginya prevalensi depresi pada wanita, seperti adanya depresi prahaid, postpartum, dan postmenopause.1,3

2. Usia

Depresi lebih sering terjadi pada usia muda. Umur rata-rata awitan sekitar 20-40 tahun. Hal ini mungkin berkaitan dengan meningkatnya penggunaan alkohol serta penyalahgunaan obat pada kelompok usia ini.1,3

3. Status perkawinan

Gangguan depresi berat lebih sering dialami individu yang bercerai atau berpisah dibandingkan dengan yang menikah atau lajang. Wanita lajang lebih jarang menderita depresi daripada wanita menikah. Sebaliknya, pria menikah lebih jarang menderita depresi daripada pria lajang.1,3

4. Geografis

Di negara maju, depresi lebih sering terjadi pada wanita. Penduduk kota lebih sering menderita depresi daripada penduduk desa.1

5. Riwayat keluarga

Risiko depresi makin tinggi bila ada riwayat genetik dalam keluarga.1

6. Kepribadian

Seseorang dengan kepribadian lebih tertutup, mudah cemas, hipersensitif, dan lebih bergantung pada orang lain lebih rentan terhadap depresi.1

7. Stresor sosial

Peristiwa kehidupan, baik yang akut maupun kronik, dapat menimbulkan depresi. Persepsi seseorang terhadap suatu stresor juga ikut menentukan pengaruh stresor terhadap orang tersebut.1

8. Dukungan sosial

Seseorang yang tidak terintegrasi ke dalam masyarakat cenderung menderita depresi.1

9. Tidak bekerja

Suatu survei terhadap wanita dan pria di bawah 65 tahun yang tidak bekerja selama sekitar enam bulan melaporkan terjadinya depresi tiga kali lebih sering.1

Komorbiditas Depresi dengan Penyakit Jantung

Beberapa hal penting yang perlu diingat pada komorbiditas depresi dengan penyakit jantung, antara lain: 1) pasien yang pertama kali mendapat serangan jantung hampir selalu menyangkal bahwa gejala-gejala penyakit yang dirasakannya berasal dari jantung; 2) depresi dan stres emosi lain dapat mempresipitasi gejala jantung akut atau kematian mendadak; 3) psikofarmaka dapat memberikan efek samping berupa gangguan jantung, tetapi klinikus tidak perlu takut menggunakannya; 4) depresi merupakan faktor risiko tersendiri pada coronary artery disease (CAD), baik pada laki-laki maupun wanita; 5) depresi setelah infark jantung dikaitkan dengan peningkatan risiko infark berulang dan kematian (depresi memperburuk prognosis CAD); 6) depresi dapat menyebabkan kematian mendadak melalui aktivitas nervus vagus yang mempengaruhi denyut jantung; 7) penurunan serotonin yang dikaitkan dengan depresi dapat menyebabkan perubahan platelet; 8) risiko kematian setelah serangan jantung pada pasien depresi adalah 2-4 kali lipat dibandingkan pasien yang tidak menderita depresi.1

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, depresi mengenai hampir tujuh belas juta penduduk tiap tahun. Biaya pengobatan depresi baik langsung maupun tidak langsung, yaitu sekitar 43 milyar dolar per tahun. Biaya tersebut bertambah besar, karena depresi sering berkomorbiditas dengan penyakit fisik lain, salah satunya adalah coronary artery disease (CAD). Sekitar 20-45% penderita CAD menderita depresi.1

Di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, penelitian menunjukkan bahwa sekitar 57,4% penderita pasca-infark miokard akut (IMA) dengan kepribadian tipe A menderita depresi. Proporsi gangguan depresi tertinggi ditemukan pada kasus IMA derajat berat dan sangat berat. Selain itu, juga terdapat hubungan positif antara derajat keparahan IMA dengan derajat berat depresi.1

Hubungan Depresi dan Ketidakpatuhan dengan CAD

Ketidakpatuhan terhadap pengobatan dapat memperburuk prognosis CAD. Risiko kematian setelah infark jantung meningkat 2-3 kali pada pasien yang tidak patuh. Selain itu, mereka juga tidak patuh terhadap program rehabilitasi.1

Ketidakpatuhan terhadap pengobatan mengakibatkan buruknya prognosis. Suatu studi analisis melaporkan bahwa ketidakpatuhan terhadap plasebo di kaitkan dengan risiko morbiditas dan mortalitas tinggi. Ketidakpatuhan terhadap pengobatan merupakan penanda depresi atau penanda buruknya perilaku kesehatan yang mengakibatkan buruknya prognosis.1

Hubungan Depresi dan Beberapa Faktor Risiko dengan CAD

- Merokok
Merokok dikaitkan dengan tingginya angka CAD. Di Amerika Serikat sekitar 49% penderita depresi merokok, sedangkan pada populasi umum hanya 20-30%. Peneliti lain melaporkan prevalensi selama hidup merokok pada pasien depresi adalah 30-45%, sedangkan pada populasi umum 5-10%.

Penderita depresi yang merokok sering gagal dalam program berhenti merokok dan mereka lebih sering mengalami gejala putus zat selama usaha berhenti merokok. Keadaan ini membuat penderita depresi lebih sering merokok daripada populasi tidak depresi.1

- Hipertensi
Peningkatan tekanan darah diastolik 10 mmHg di atas nilai normal dikaitkan dengan peningkatan risiko CAD, sedangkan sebuah penelitian longitudinal (20 tahun) melaporkan risiko menderita CAD lebih tinggi pada kelompok yang menderita depresi sejak awal penelitian dibandingkan dengan kelompok yang tidak menderita depresi.

- Diabetes Melitus (DM)
Depresi menyebabkan tingginya kadar glukosa, dan berpengaruh terhadap pengontrolan kadar gula darah.1 Risiko CAD dan kematian akibat CAD meningkat 3/4 kali pada pasien DM. Depresi lebih sering pada penderita DM dibandingkan dengan populasi umum.

- Hiperkolesterolemia
Kematian CAD meningkat 9% untuk kenaikan 10 mg/dL plasma kolesterol. Kematian tersebut 3 kali lebih sering pada individu yang kolesterolnya tinggi bila dibandingkan dengan yang kolesterolnya rendah. Walaupun demikian, depresi tidak dikaitkan dengan kolesterol tinggi, tetapi dengan yang rendah.

Ada laporan bahwa zat-zat yang menurunkan kolesterol dapat menyebabkan depresi. Laki-laki yang secara kronik mengalami hipokolesterol lebih sering depresi dibandingkan kontrol. Perbaikan klinik terjadi setelah kadar kolesterol naik mencapai nilai normal.1

Asam lemak berkompetisi dengan triptofan (prekursor serotonin) untuk berikatan dengan albumin. Apabila asam lemak bebas dalam darah sedikit, albumin yang tersedia lebih banyak, sehingga ikatannya dengan triptofan menjadi lebih banyak. Akibatnya triptofan yang diubah menjadi serotonin berkurang. Depresi dikaitkan dengan rendahnya serotonin.1

- Obesitas
Obesitas juga suatu faktor risiko CAD. Kelebihan berat badan atau body mass index (BMI) 25-29,9 dan obesitas (BMI = 30) dikaitkan dengan risiko relatif CAD bila dibandingkan dengan berat normal (BMI 18,5- 24,9). Pada wanita, obesitas dikaitkan dengan depresi.1

- Homosistein plasma
Peningkatan homosistein plasma dikaitkan dengan CAD. Penurunan kadar homosistein dengan suplementasi vitamin B dapat mengurangi CAD. Pada pasien depresi terdapat peningkatan kadar homosistein.1

Pengaruh Fisiologik Depresi Terhadap Penyakit Jantung

a) Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Axis (HPA) dan Simpatoadrenal (SA)

Hiperaktivitas HPA dapat mempercepat terjadinya CAD. Peningkatan kadar kortisol menyebabkan arterosklerosis, hipertensi, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Hiperaktivitas HPA juga menyebabkan terjadinya hiperaktivitas SA melalui jaras sentral. Akibatnya, terjadi peningkatan plasma katekolamin yang akhirnya menimbulkan vasokonstriksi, peningkatan denyut jantung, dan aktivitas platelet yang dapat merusak sistem kardiovaskuler. Pada pasien depresi terjadi peningkatan HPA yang ditandai dengan tingginya kadar corticotropin-releasing factor (CRF) dalam cairan cerebrospinal. Selain itu, respons adrenocorticotropin hormone (ACTH) terhadap CRF berkurang. Terdapat pula hiperkortisolemia, pelebaran kelenjar adrenal, dan hipofisis.1

b) Gangguan Irama Jantung

Gangguan irama jantung dikaitkan dengan buruknya prognosis CAD. Sebagian besar kematian mendadak pada pasien CAD disebabkan aritmia ventrikel. Pasien CAD dengan depresi lebih sering memperlihatkan episode takikardi ventrikel dibandingkan dengan mereka yang tidak depresi. Sekitar 30% penderita depresi dikaitkan dengan penurunan sensitivitas barorefleks. Pasien depresi mayor mengalami peningkatan aktivitas sistem SA dan disregulasi aksis HPA, kombinasi kedua hal ini dapat meningkatkan aktivitas simpatis dan menurunkan aktivitas parasimpatis. Kedua keadaan ini dapat pula meningkatkan risiko terjadinya aritmia fatal pada pasien depresi pasca-infark jantung. Berdasarkan data ini disimpulkan bahwa depresi memberikan dampak buruk terhadap prognosis CAD dengan mempengaruhi irama jantung.1

c) Inflamasi

Sitokin proinflamatori berperan dalam patogenesis arterosklerosis dan terjadinya CAD. Kerusakan dinding arteri koronaria menyebabkan pelepasan sitokin proinflamatori, seperti interleukin (IL)-1, IL-2, dan TNF-a. Kemudian makrofag dan sel T menginvasi pembuluh darah dan makin mengaktivasi sitokin. Selain itu, terjadi pula peningkatan pelepasan growth factor. Akibatnya, sel otot polos intima berproliferasi dan terbentuk plak aterosklerosis. Degradasi matriks plak menyebabkan terjadinya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah.1,2

Pasien depresi baik yang berkomorbiditas dengan CAD maupun yang tidak, memperlihatkan peningkatan kadar plasma marker inflamatori. Depresi dikaitkan dengan peningkatan IL-1. Stresor juga meningkatkan sekresi IL-6 melalui mekanisme HPA aksis dan reseptor ß-adrenergik.1,2

Sebaliknya, inflamasi dapat pula menyebabkan depresi. Ada kemungkinan IL-1 dan sitokin lain dapat mempengaruhi onset dan progresivitas depresi, yaitu melalui efek sistemik bukan melalui kerusakan endotel lokal. Pasien yang diobati dengan IL-1 atau IFN-a cenderung mengalami depresi, seperti anoreksia dan menarik diri secara sosial, tetapi data yang mendukung pendapat ini sangat sedikit. Tidak bisa ditentukan apakah inflamasi terjadi akibat depresi atau berkontribusi dalam patogenesis depresi.1,2

d) Hiperkoagulabilitas

Ada empat komponen hemostasis, yaitu koagulasi darah, antikoagulasi, aktivitas platelet, dan fibrinolisis yang berperan dalam patogenesis dan prognosis CAD. Apabila komponen ini mengalami disregulasi, dapat terjadi hiperkoagulasi. Penumpukan fibrin di dinding pembuluh darah menambah progresifnya CAD. Begitu pula, peningkatan faktor koagulasi lain seperti faktor VII, VIII, dan fibrinogen menyebabkan sindrom koronaria, seperti angina tak stabil, infark miokard, dan kematian jantung mendadak. Antikoagulansia dan fibrinolitik berperan dalam pengobatan sindrom koroner akut atau kronik.1,2


 
Gambar 1. Skema peningkatan HPA dan SA5

Kadar fibrinogen dikaitkan dengan depresi. Individu depresi memperlihatkan peningkatan fibrinogen dan faktor VIIc. Hubungan antara faktor koagulansia dengan depresi dimediasi oleh aksis HPA dan hiperaktivitas SA. Kedua faktor ini merangsang koagulasi darah. Hiperkortisol menyebabkan peningkatan faktor VIII dan faktor von Willebrand, serta penurunan aktivitas fibrinolitik.1,2

Pasien depresi yang tidak mendapat pengobatan menunjukkan peningkatan aktivitas platelet lebih tinggi 40% bila dibandingkan kontrol normal; derajat aktivitasnya sama dengan pasien arterosklerosis pembuluh darah besar. Beberapa penelitian melaporkan pasien depresi memperlihatkan penurunan agregasi platelet ketika berespons dengan serotonin. Oleh karena itu, serotonin berperan pada aktivitas platelet pada pasien depresi. Sertraline dan metabolitnya menghambat aktivitas platelet. Pasien CAD dengan depresi yang menggunakan sertraline mendapat perbaikan berupa revaskulerisasi.

Aktivitas platelet lebih rendah pada pasien pengguna sertraline. Paroxetine pada pasien depresi dengan CAD juga bermanfaat menurunkan aktivitas platelet yang signifikan setelah enam minggu. Sebaliknya, dengan nortriptilin tidak memberikan efek serupa.1,2

e) Efek perilaku

Selain efek fisiologis, depresi terkait dengan pencegahan sekunder yang buruk di antara pasien iskemia akut. Pasien pasca-infark miokard yang depresi, dibandingkan dengan pasien infark miokard yang tidak depresi, lebih sedikit dalam hal takaran diet rendah lemak, pengurangan kolesterol, berolahraga, berhenti merokok, atau mengurangi stres kehidupan, semua hal tersebut meningkatkan risiko kekambuhan kelainan jantung.2

PENATALAKSANAAN

Depresi berdampak buruk terhadap CAD. Mortalitas meningkat pada pasien depresi yang mengalami CAD. Oleh karena itu, depresi pada CAD harus segera dikenali dan diobati. Obat-obat antidepresan trisiklik (TCA) dan selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) efektif mengobati depresi pada CAD. Selain itu, psikoterapi sangat diperlukan untuk memberikan pengobatan holistik supaya penyembuhan lebih cepat. Tidak ada perbedaan respons terapi pada pasien depresi baik dengan CAD maupun tanpa CAD.1

Pengaruh TCA terhadap Depresi pada CAD

Obat-obat TCA meningkatkan denyut jantung sekitar 11%, menginduksi hipotensi ortostatik (sehingga pasien bisa jatuh dan patah tulang), dan memperlambat hantaran jantung. Pemanjangan interval QT, PR, dan QRS yang berpotensi memblok jantung baik primer, sekunder, maupun tersier dapat terjadi. Peningkatan denyut jantung dan pemanjangan QT meningkatkan risiko kematian mendadak pada pasien depresi dengan atau tanpa CAD karena fibrilasi ventrikel. Ambang fibrilasi ventrikel turun dengan peningkatan input simpatis dan meningkat bila tonus parasimpatis ditingkatkan, sehingga menurunkan risiko fibrilasi ventrikel.1

Obat TCA mempunyai efek antiaritmia yang signifikan karena profil elektrofisiologiknya sama dengan komponen antiaritmia tipe A (quinidine dan moricizine). Mortalitas akibat overdosis TCA dikaitkan dengan efek antiaritmia.1

Penggunaan TCA bersama diuretik, vasodilator, dan benzodiazepine dapat sangat berlebihan menurunkan tekanan darah. TCA dapat meningkatkan denyut jantung, menginduksi hipotensi ortostatik, dan memperlambat hantaran jantung. Karenanya, penggunaan TCA untuk pengobatan depresi pada CAD tidak dianjurkan.1

Pengaruh SSRI Terhadap Depresi pada CAD

Obat-obat golongan SSRI efektif mengobati depresi yang berkomorbiditas dengan CAD, karena obat-obat ini jarang sekali menyebabkan efek samping kardiovaskuler. Karena SSRI juga merupakan antiplatelet yang signifikan, mortalitas dapat berkurang.1

Pasien depresi mengalami disregulasi sistem SA dilihat dengan tingginya kadar plasma epinefrin. Peningkatan aktivitas katekolamin meningkatkan aktivasi dan agregasi platelet, sehingga pembentukan trombus juga meningkat. Pasien depresi tanpa CAD dan pasien depresi dengan CAD sama-sama menunjukkan peningkatan agregasi platelet dibandingkan kontrol tidak depresi. Obat SSRI mempengaruhi akumulasi serotonin di platelet, mampu menormalisasi aktivitas dan agregasi platelet pada pasien depresi dengan CAD.1

Efek antiplatelet dapat mengurangi risiko iskemia. Obat SSRI tidak memperlambat hantaran jantung dan tidak menyebabkan hipotensi ortostatik. Denyut jantung mungkin sedikit turun (1-3 kali per menit), tetapi klinis tidak bermakna. Kematian akibat TCA sering terjadi, sedangkan akibat SSRI sangat jarang atau hampir tidak ada. Beberapa penelitian secara konsisten melaporkan TCA menurunkan denyut jantung dan meningkatkan interval QT, sebaliknya SSRI tidak. Karena efektivitasnya yang tinggi dan efek sampingnya yang ringan serta efek terhadap jantung relatif ringan, penelitian SSRI untuk pasien depresi dengan penyakit jantung cukup banyak dilakukan.1 Sertraline dan citalopram merupakan terapi antidepresan lini pertama untuk pasien depresi dengan penyakit jantung koroner.

Pasien depresi rekuren yang sebelumnya memiliki respons dengan antidepresan lain dapat melanjutkan konsumsi obat tersebut, kecuali jika kini dikontraindikasikan. Sebagai contoh, TCA dan monoamine oxidase inhibitor (MAO-I) dikontraindikasikan pada pasien penyakit jantung karena efek kardiotoksiknya. Jika farmakoterapi hendak dimulai, pasien perlu diobservasi selama dua bulan pertama dan dilakukan monitor risiko bunuh dirinya secara teratur, memastikan kepatuhan pengobatan, dan mendeteksi efek samping.5

Efek Psikiatri Obat-obat Jantung Lain

Obat-obat jantung dapat menimbulkan depresi atau efek psikiatrik lain. Penggunaan obat-obat di bawah ini berpotensi menimbulkan efek psikiatrik, antara lain:1,6
1. Antiaritmia (prokainamid, flecainide, disopyramide mexiletine), obat-obat ini dapat menimbulkan depresi dan kebingungan.
2. Beta bloker, efek yang sering yaitu depresi. Mimpi menakutkan atau manifestasi psikotik merupakan efek samping yang jarang. Obat-obat beta bloker terbaru seperti atenolol dan metorprolol lebih kardioselektif, efek psikiatriknya sangat sedikit.
3. Reserpin jarang digunakan, dapat menimbulkan depresi.
4. Metildopa, penggunaan jangka lama kadang-kadang dapat menyebabkan depresi, halusinasi, paranoid, dan penurunan konsentrasi.
5. Klonidin, efek samping obat ini sama dengan obat di atas tetapi lebih ringan.
6. Calcium channel blockers dapat menyebabkan depresi dan bingung.
7. Prazosin dapat mengakibatkan ansietas dan depresi.
8. ACE inhibitor mempunyai efek ketegangan, depresi, dan penurunan libido.
9. Preparat digitalis dapat menimbulkan depresi, halusinasi, dan delirium.
10. Statin dulu diduga menyebabkan depresi atau bahkan bunuh diri. Akan tetapi, penggunaan jangka panjang statin justru menunjukkan psikologi yang sehat, walaupun mungkin disebabkan perubahan gaya hidup atau efek dari rendahnya kolesterol.

Psikoterapi

Untuk mempercepat penyembuhan dan mengurangi angka kekambuhan, psikoterapi sangat berperan. Salah satu psikoterapi adalah cognitive behavioral therapy (CBT). Terapi ini jangka pendek, terstruktur, biasanya berorientasi terhadap problem saat ini dan bersifat individu. Kerjasama antara pasien dan terapis sangat diperlukan.1,6

Tujuan CBT adalah untuk mengubah cara berpikir, menghilangkan sindrom depresi, dan mencegah kekambuhan. Hal ini dapat dicapai dengan cara membantu pasien mengidentifikasi kondisi negatif, mencarikan alternatif, membuat skema menjadi lebih fleksibel, mencari perilaku baru yang lebih adaptif.1,6 Kognisi negatif dapat meliputi ide yang salah tentang diri sendiri, dunia, dan masa depan. Terapis harus dapat membawa pasien kepada fase penerimaan. Persepsi diri sebagai orang yang mempunyai defek, tidak adekuat, dan tidak berharga harus dihilangkan.

Sikapnya yang melihat dunia sebagai tempat yang tidak lagi menyenangkan, hukuman, deprivasi, dan kegagalan masa depan harus diubah.1 Dalam suatu penelitian, setidaknya diperlukan 12 dari 16 sesi CBT selama 12 minggu untuk mencapai remisi pada depresi sedang hingga berat.6

Pemilihan Farmakoterapi dan Psikoterapi

CBT lebih diutamakan jika terdapat kondisi berikut: 1) depresi tidak berat; 2) depresi tidak kronik; 3) tidak ditemukan ciri psikotik; 4) terdapat respons positif terhadap CBT pada terapi episode depresi sebelumnya; 5) pelayanan CBT tersedia; 6) terdapat kontraindikasi terhadap obat; 7) terapi obat saja tidak efektif; 8) terdapat faktor psikososial yang rumit.

Sebaliknya, terapi antidepresan perlu dipertimbangkan pada kondisi berikut: 1) depresi berat; 2) depresi kronik atau berulang; 3) terdapat ciri psikotik; 4) terdapat respons positif terhadap terapi sebelumnya; 5) terdapat riwayat depresi herediter; 6) pasien tidak dapat mengikuti psikoterapi.8

Kombinasi Farmakoterapi dengan Psikoterapi

Antidepresan dapat memperbaiki mood, fungsi vegetatif seperti nafsu makan, tidur, dan gairah seksual serta anhedonia. Psikoterapi mampu memperbaiki hubungan keluarga dan perkawinan, fungsi sosial, dan pekerjaan. Selain itu, psikoterapi dapat mengubah skema negatif pasien serta mampu memperbaiki gaya hidup (seperti merokok dan diet). Melalui psikoterapi suportif, motivasi untuk rehabilitasi dapat ditingkatkan. Oleh karena itu, penatalaksanaan depresi yang berkomorbiditas dengan CAD hendaklah menggabungkan psikoterapi dan farmakoterapi.1

Latihan dan Rehabilitasi Jantung

Latihan aerobik dan rehabilitasi jantung dapat mengurangi gejala depresi dan memperbaiki fungsi kardiovaskuler. Depresi dapat menghalangi partisipasi dalam rehabilitasi jantung dan program latihan, pasien depresi dibantu mengatasi rintangan ini dengan menawarkan dorongan dan kontak berkelanjutan. Bantuan pasangan atau anggota keluarga dan teman - teman diperlukan untuk memicu kepatuhan. Pemberian latihan harus didasarkan pada status jantung dan toleransi latihan masing - masing individu.2,6

Uji latihan (30 menit terus menerus berjalan / jogging untuk mencapai target denyut jantung, 3 kali per minggu selama 16 minggu) pada pasien depresi menemukan bahwa latihan reguler sama efektifnya seperti sertraline dalam pengobatan depresi. Pada pemantauan enam bulan setelah akhir penelitian, ditemukan perbaikan depresi pasien di kelompok latihan yang bertahan lebih panjang daripada yang menerima antidepresan. Selain itu, program - program rehabilitasi jantung dapat memberikan dukungan sosial yang dapat sangat membantu pasien dengan stres psikologis.2,6

SIMPULAN

Depresi memiliki prevalensi tinggi di antara pasien penyakit jantung terkait risikonya, termasuk kematian. Meskipun prevalensinya tinggi dan memiliki efek serius, gejala depresi sering tidak dikenali dan tidak diterapi, sehingga beberapa gejalanya menetap selama berbulan-bulan. Terapi dapat berupa farmakoterapi, psikoterapi, dan rehabilitasi jantung. Dalam farmakoterapi, perlu dipilih obat yang aman untuk jantung pada pasien dengan komorbiditas. Prognosis ditentukan dari kepatuhan pasien menjalani pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Amir N. Penatalaksanaan komorbiditas depresi dengan coronary artery disease (CAD). In: Amir N, ed. Depresi aspek neurobiology diagnosis dan tatalaksana. Jakarta: FKUI;2005.h.24-6,115-
32.
2. Widiyanti M. Hubungan antara depresi, cemas, dan sindrom koroner akut [Internet]. 2014 Mei 25. Available from: http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/download/4881/3667.
3. Sadock BJ, Sadock VA. Gangguan mood/suasana perasaan. In: Sadock BJ, Sadock VA, eds. Buku ajar psikiatri klinis. 2nd ed. Jakarta: EGC;2010.h.189-96.
4. Huff man JC, Celano CM, Beach SR, Motiwala SR, Januzzi JL. Depression and cardiac disease: Epidemiology, mechanisms, and diagnosis [Internet]. 2013 [cited 2014 June 2]. Available from:
http://www.hindawi.com/journals/cpn/2013/695925/.
5. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. The relationship of depression to cardiovascular disease [Internet]. 1998 [cited 2014 June 2]. Available from: http://www.qpdpanel.com/downloads/
depression_cardiovascular.pdf.
6. Lichtman JH, Bigger JT, Blumenthal JA, Frasure-Smith N, Kaufmann PG, Lesperance F, et al. Depression and coronary heart disease. Circulation 2008;118:1768-75.
7. Pozuelo L, Tesar G, Zhang J, Penn M, Franco K, Jiang W. Depression and heart disease: What do we know and where are we headed [Internet]. 2009 [cited 2014 June 1]. Available from:
http://ccjm.org/content/76/1/59.full.pdf+html.
8. Dimos AK, Stougiannos PN, Kakkavas AT, Trikas AG. Depression and heart failure. Hellenic J Cardiol. 2009; 50: 410-7.

Leonirma Tengguna, Andri
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,
Jakarta, Indonesia

#CDK-225/ vol. 42 no. 2, th. 2015

loading...