PENDAHULUAN

Di negara-negara maju, penyakit divertikular (PD) merupakan kelainan yang sering ditemukan, yaitu 30-55% dari populasi; dan disebut sebagai penyakit defisiensi serat. Sebaliknya di negara berkembang seperti Afrika dan Asia, PD jarang ditemukan oleh karena makanan yang dikonsumsi mengandung banyak serat. Divertikel dapat terjadi sepanjang saluran cerna tetapi terutama dalam kolon, khususnya kolon sigmoid.

Definisi
Penyakit divertikular merupakan suatu kelainan, di mana terjadi hemiasi mukosa/submukosa dan hanya dilapisi oleh tunika serosa pada lokasi dinding kolon yang lemah yaitu tempat di mana vasa rekta menembus dinding kolon.

Herniasi dari mukosa/submukosa dan ditutupi oleh lapisan serosa yang tipis disebut Pseudodivertikular atau false divertikular; biasanya bersifat acquired (didapat setelah lahir). Apabila semua dinding kolon mengalami herniasi disebut true divertikular dan biasanya bersifat kogenital (dibawa dari lahir).

Beberapa istilah yang berhubungan dengan PD:

  • Divertikulosis: ditemukan satu atau lebih divertikel dalam kolon.
  • Divertikula: bila ditemukan banyak divertikel.
  • Predivertikular: terjadi hemiasi mokosa, / submukosa dan masih tetap berada pada dinding kolon dan belum seluruhnya herniasi melewati dinding kolon.
  • Peridivertikulitis merupakan respons inflamasi yang melampaui divertikulum itu sendiri.
  • Divertikulitis: merupakan perforasi dari divertikulum yang diikuti oleh infeksi dan inflamasi yang menyebar ke dinding kolon, epiploic appendage, mesenterium organ-organ sekitar atau mikro/makro perforasi bebas ke kavum peritonium.


Epidemiologi

Prevalensi PD menurut umur ternyata ditemukan semakin tua usia, semakin tinggi kejadian PD; sedangkan pada usia < 40 tahun ke bawah jarang ditemukan.

Prevalensi PD pada laki-laki obesitas usia < 40 tahun ditemukan 2-5%, usia 60 tahun 30%, usia di atas 70 tahun 50% dan di atas 80 tahun menjadi 80%.

Menurut jenis kelamin, PD pada usia < 50 tahun lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibanding perempuan usia 50-70 tahun perempuan sedikit lebih banyak dari laki-laki dan usia > 70 tahun perempuan lebih sering daripada laki-laki.

Pada pemeriksaan kolonoskopi terhadap 876 pasien di RS. Pendidikan di Makassar, ditemukan 25 pasien (2.85%) PD dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 5 : 3 , umur rata-rata 63 tahun dengan prosentasi terbanyak pada usia 60- 69 tahun, hematokezia merupakan gejala terbanyak dan lokalisasinya terutama di kolon bagian kiri (sigmoid/ desenden).

Etiologi dan Patogenesis

Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab terjadinya PD adalah kurangnya serat dan rendahnya residu dalam makanan yang dikonsumsi karena telah diolah di pabrik, seperti gandum, biji-bijian, konsumsi gula, tepung, daging dan makanan kaleng yang banyak sehingga menyebabkan perubahan milieu interior dalam kolon. Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian selanjutnya dimana terbukti bahwa kurangnya serat dalam makanan merupakan faktor utama terjadinya PD sehingga disebut sebagai penyakit defisiensi serat.

Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama serat yang tidak larut (selulosa) yang terkandung dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan, akan berpengaruh pada pembentukan tinja yang lebih padat dan besar sehingga dapat memperpendek waktu transit feses dalam kolon dan mengurangi tekanan intraluminal yang mencegah timbulnya divertikel. Di samping itu, serat penting dalam fungsi fermentasi bakteri dalam kolon dan merupakan substrat utama dalam produksi asam lemak rantai pendek yang berpengaruh pada pengadaan energi yang dibutuhkan mukosa kolon, menghasilkan atau mempengaruhi pertumbuhan mukosa dengan cara meningkatkan aliran darah.

Pada mereka yang mengkonsumsi kurang serat akan menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecil dan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga absorbsi air lebih banyak dan output yang menurun menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi kolon yang berlebihan.

Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi otot sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan menahan passase dari material dalam kolon merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya PD. Pada segmentasi yang meningkat akan terjadi oklusi pada kedua ujung segmen sehingga tekanan intraluminal meningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/ submukosa dan terbentuk divertikel.

Hal lain yang berpengaruh pada kejadian divertikel adalah faktor usia di mana pada usia lanjut terjadi penurunan tekanan mekanik dinding kolon sebagai akibat perubahan struktur kolagen dinding usus. Beberapa faktor lingkungan yang diduga berpengaruh pada kejadian divertikel adalah konsumsi daging (red meat) berlebihan dan makanan tinggi lemak. Merokok, minum kopi (kafein) dan alkohol, tidak terbukti berpengaruh pada kejadian divertikel; namun merokok dan penggunaan obat anti inflamasi non-steroid (asetaminofen) meningkatkan risiko timbulnya komplikasi.

Distribusi divertikel dalam kolon, antara lain: kolon sigmoid 95%, hanya sigmoid 65%, dekat sigmoid (sigmoid normal) 4%, seluruh kolon 7%.

Gambaran Klinik dan Komplikasi

Penyakit divertikular pada umumnya tidak memberikan gejala klinik pada 70-75% pasien. Apabila timbul divertikulitis (15-25%) dengan komplikasinya, akan menimbulkan nyeri perut pada kuadran kiri bawah, demam dan leukositosis yang merupakan gejala penting walaupun tidak spesifik.

Pada divertikulitis dapat terjadi inflamasi dalam berbagai tingkat, mulai dari inflamasi lokal subklinis sampai terjadi peritonitis generalisata akibat perforasi sebagai komplikasi. Komplikasi akibat divertikulitis dapat terjadi pada 25% kasus berupa plegmon, abses, perdarahan, perforasi berupa mikro/makro perforasi, obstruksi usus dan fistula.

Pada pemeriksaan fisis. PD biasanya tidak memberi tanda fisik, namun kemungkinan ditemukan nyeri palpasi pada perut kiri. Bila ditemukan nyeri rebound yang jelas pada palpasi, ini merupakan landa adanya iritasi-inflamasi peritoneal akibat terjadinya mikroperforasi atau makroperforasi dengan peritonitis generalisata. Kemungkinan teraba adanya massa bila proses inflamasi menjadi plegmon atau abses.

Perforasi terjadi apabila tekanan intraluminal meningkat atau oleh karena divertikel tersumbat oleh feses/ bahan makanan sehingga terjadi erosi pada dinding divertikel yang berlanjut dengan inflamasi, nekrosis fokal dan berakhir dengan perforasi. Manifestasi klinik perforasi tergantung dari besarnya perforasi dan kemampuan tubuh untuk melokalisimya. Perforasi kecil (mikroperforasi) yang dapat dilokalisir akan menyebabkan timbulnya plegmon atau abses, dan apabila perforasi tidak dapat dilokalisir akan menyebabkan perforasi bebas.

Perdarahan pada divertikel paling sering berupa perdarahan yang masif pada 30-50% kasus, sedangkan perdarahan yang ringan terjadi pada 30% kasus dan sekitar 15% pasien akan mengalami perdarahan sekali selama hidup. Perdarahan biasanya terjadi tiba-tiba terutama pada divertikel yang berlokasi pada kolon sebelah kanan (80%) tanpa disertai adanya gejala nyeri abdomen dan 70 - 80% berhenti spontan.

Herniasi pada mukosa/submukosa yang hanya dibatasi oleh lapisan mukosa yang tipis dengan vasa recta yaitu menembus dinding kolon, dapat mengalami inflamasi kronik akibat iritasi dari isi atau material dalam kolon sehingga dapat terjadi ruptur dan perdarahan. Perdarahan dari PD harus dibedakan dengan perdarahan dari wasir, gangguan non-neoplastik dan kanker kolorektal.

Obstruksi total pada PD jarang ditemukan, dan hanya sekitar 10% dari obstruksi usus besar. Obstruksi parsial lebih sering ditemukan sebagai akibat kombinasi dari edema (kolonik, perikolonik), kompresi dari abses, spasme usus besar atau oleh karena inflamasi kronik.

Fibrosis yang berulang dan progresif dapat menyebabkan obstruksi total, dan sulit dibedakan dengan obstruksi akibat neoplasma dalam kolon.

Fistel dapat terjadi pada 2% PD yang berkomplikasi. Pembentukan fistel berawal dari proses inflamasi lokal dengan abses, yang secara spontan dapat meletus sehingga terjadi perforasi ke organ sekitar atau ke kulit. Fistel umumnya tunggal, namun dapat multipel pada 8% pasien, lebih sering ditemukan pada laki-laki dan pada pasien dengan gangguan immunologis.

Fistel yang sering terjadi adalah fistel kolovesikal 65% dengan gejala pneumaturia, kolovaginal 25%, kolokutaneus dan koloenterik.

Klasifikasi stadium klinik divertikulitis akut menurut Hinchey:

  • Stadium I : Peridivertikular plegmon dengan mikoabses
  • Stadium II : Perikolik atau pelvik makro abses
  • Stadium III : Peritonitis generalisata purulenta
  • Stadium IV: Peritonitis feculen generalisata dengan feses


Klasifikasi ini sering digunakan dalam menggambarkan beratnya divertikulitis untuk tujuan managemen medikal atau operasi.

DIAGNOSIS

Pada PD yang asimptomatik, diaposis biasa ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan barium enema, endoskopi atau pada pemeriksaan CT scan untuk tujuan lain. Pada PD dengan divertikulitis, 60-70% diagnosis dibuat berdasarkan gejala khas berupa nyeri perut kuadran kiri bawah disertai demam, leukositosis dan adanya massa pada palpasi.

Pada pemeriksaan x-ray abdomen, pasien divertikulitis akut 30-50% dapat ditemukan kelainan berupa dilatasi usus kecil / usus besar yang merupakan tanda ileus, tanda-tanda obstruksi, densitas jaringan lemak mengindikasikan adanya plegmon / abses.

Pemeriksaan dengan CT scan dapat memberikan gambaran yang lebih defenitif dengan evaluasi keadaan usus dan mesenterium yang lebih baik dibanding dengan pemeriksaan USG abdomen, dengan sensitivitas 69-89% dan spesifitas 15-100%. Hasil pemeriksaan CT dapat ditemukan penebalan dinding kolon, streaky mesenteric fat dan tanda abses / plegmon.

Pada pemeriksaan USG abdomen ditemukan gambaran penebalan dinding kolon dan massa yang kistik.

Pemeriksaan dengan kontras enema pada keadaan divertikulitis akut dilakukan apabila cara non-invasif tidak memberi kejelasan dengan sensitivitas 62-94% dengan false negative 2-15%.

Pemeriksaan endoskopi (flexibel sigmoidoscope) merupakan pemeriksaan dengan kontra indikasi relatif berhubung pada pemompaan udara ke dalam kolon akan meningkatkan tekanan sehingga dapat terjadi perforasi. Endoskopi dapat dilakukan setelah 6-8 minggu terjadi resolusi dari divertikulitis. Bila terjadi perdarahan, diagnosis dilakukan berdasarkan selective angiogram atau dengan scan radioisotop. Kolonoskopi dapat dilakukan pada perdarahan sedang yang berhenti sendiri, setelah 12-24 jam.

Kolonoskopi tetap merupakan cara diagnostik yang penting terutama untuk membedakan sumber perdarahan seperti kanker kolorektal atau kelainan lainnya.

DIAGNOSIS BANDING

Berbagai keadaan dalam kolon dapat merupakan diagnosis banding PD dan tergantung dari lokalisasinya, antara lain: karsinoma kolorektal, pielonefritis, sindrom usus iritatif irritable bowel syndrome (IBS), penyakit inflamasi usus inflammatory bowel disease (IBD), kolitis iskemik, apendisitis, penyakit radang panggul pelvic inflammation disease (PID), hemoroid.

TATALAKSANA PD

Pengobatan Konservatif

Serat : pemberian makanan berserat/ cereal bran sebagai suplemen dalam makanan pada pengobatan asimptomatik dan simptomatik PD, tidak hanya dapat mencegah terjadinya divertikel namun sekaligus dapat mengurangi dan memperbaiki gejala-gejala serta mencegah timbulnya komplikasi.
- cereal bran paling bermanfaat dalam menurunkan waktu transit di sepanjang saluran cerna
- mengurangi makan daging dan lemak
- memperbanyak makan sayuran dan buah-buahan
- tambahan serat 30-40 gram/hari atau pemberian laktulosa yang dapat meningkatkan berat feses (sebagai osmotik laksatif pada simptomatik PD) 2 x 15 ml / hari
- pemberian antibiotik rifaximin yang kurang diabsorbsi ditambah suplemen serat dapat mengurangi gejala PD yang tidak berkomplikasi.

Pada Divertikulitis Akut Dilakukan Upaya : mengurangi intake oral, pemberian cairan/elektrolit intavena, pemberian antibiotik spektrum luas (termasuk meng-cover bakteri anaerob). Cara tersebut di atas diharapkan dapat mengatasi inflamasi akut divertikulitis. Metaloproteinase dapat berperan sebagian dalam patofisiologi terbentuknya PD dan mungkin akan merupakan salah satu pilihan terapi masa depan dengan pemberian anti-metalloproteinase, obat anti-kolinergik (bekerja pada saraf otonom intrinsik/ekstrinsik) dan antispasmodik (bekerja secara langsung pada otot polos saluran cerna) digunakan untuk mengurangi nyeri pada PD tetapi hasilnya tidak menentu sehingga tidak dianjurkan sebagai salah satu terapi.

Tindakan Operatif

Pada umumnya tindakan dengan penanganan konservatif dapat dilakukan pada PD dengan komplikasi divertikulitis, namun apabila komplikasi divertikulitis berlanjut maka tindakan operasi dilakukan, baik operasi elektif maupun operasi darurat berdasarkan keadaan sebagai berikut a). perforasi bebas dengan peritonitis generalisata, b). obstruksi, c). abses yang tidak dapat diresolusi melalui piranti perkutan, d). fistula, e). pengobatan konservatif tidak berhasil dan keadaan pasien yang makin memburuk.

Oleh : H.A.M. Akil


REFERENSI

  • Afzal NA, Thomson M. Diverticular disease in adolescence. Best practice and research clinical gastroeaterology. Elsevier Science; 2002. p.621-34.
  • Akit HAM. Penyakit divertikular. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi ke-3. In: Slamet Suyono dkk editor. Jakara: Balai Penerbit FKUI. p. 130-4.
  • Jun S, Stollman N. Epidemiology of diverticular disease. Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002. p, 529-42.
  • Murphy T, Hunt RH, Fried M, et al. Diverticular disease. OMGE practice guideline. World Gastroenterology News. 2003;8:5 1- s8.
  • Murray CD, Emmanuel AV. Medical management of diverticular disease. Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002. p.6ll-20.
  • Place RJ, Simmang CL. Diverticular disease, Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002. p. 135- 48.
  • Sherif A. (2004) Diverticulitis. In: Qureshi WA, Talavera F, Anand BS, et al, eds. Available from URL: htp://www.emedicine.com/ gastroenterology.
  • Stabile BE, Arnell TD. Diverticular disease of the colon. Lange current diagnosis & treatment in gastroenterology. 2nd edition. In: Friedman SL. McQuaid KR, Grendell JH, editors, New York: McGraw-Hill; 2003. p. 436-51.
  • Turner S, Probert CS. Diverticular disease, medicine international gastroenterology. 2003 ;3 :62-3,

 

loading...