Hipertensi didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah lebih tinggi dari 160/90 mmHg merupakan penyakit yang banyak diderita masyarakat. Hipertensi merupakan penyebab utama dari kematian dan gangguan kardiovaskular. Hipertensi juga sering disebut dengan sebagai “silent killer” karena menimbulkan komplikasi pada jantung, otak dan ginjal. Namun sayangnya sekitar 50% penderita hipertensi tidak menyadari adanya hipertensi tersebut sehingga penderita yang dapat diobati dalam arti hipertensinya terkendali dengan baik, hanyalah sekitar 10 – 12%.

Masalah utama pada hipertensi adalah bahwa lebih dari 90% penderita termasuk golongan esensial yaitu yang tidak atau belum diketahui penyebabnya, 75% termasuk penderita hipertensi ringan (diastolik 90 – 105 mmHg) dan hipertensi sedang (diastolik (105 – 115 mmHg). Keadaan ini mempunyai kaitan dengan kebijaksanaan tatalaksana terapinya dan rencana perawatan klien dirumah atau masyarakat, karena menyangkut jumlah populasi yang besar dan beban masyarakat yang berat bila terapi dan asuhan keperawatan klien tidak direncanakan dengan seksama.

DEFINISI

Menurut Lembaga Kesehatan Nasional (The Nation Institutes of Health) mendefenisikan hipertensi sebagai tekanan sistolik yang sama atau di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik yang sama atau di atas 90 mmHg. Setiap peningkatan 10 angka di atas tekanan sistolik akan meningkatkan resiko terkena penyakit jantung atau stroke sebanyak 30%.

Klasifikasi hipertensi menurut WHO (1978)

  • Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg.
  • Tekanan darah perbatasan (border line) yaitu bila sistolik 141 – 149 mmHg dan diastolik 91 – 94 mmHg.
  • Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95 mmHg.


Klasifikasi menurut The Joint National Committee on the Detection and Treatment of Hipertension-4 (JNC-4 tahun 1988).

1. Diastolik

  • < 85 mmHg : Tekanan darah normal,
  • 85 – 99 mmHg : Tekanan darah normal tinggi,
  • 90 – 104 mmHg : Hipertensi ringan,
  • 105 – 114 mmHg : Hipertensi sedang,
  • > 115 mmHg : Hipertensi berat.


2. Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg)

  • < 140 mmHg : Tekanan darah normal 140 – 159 mmHg Hipertensi sistolik perbatasan terisolasi,
  • > 160 : Hipertensi sistolik terisolasi.


ETIOLOGI

Menurut penyebabnya hipertensi dibagi 2 (dua) yaitu :

1. Hipertensi primer / Hipertensi esensial / Hipertensi idiopatik

  • Kira-kira 75 – 90% hipertensi yang ada di masyarakat,
  • Etiologi tidak jelas dan terjadi secara tiba-tiba / malignant,
  • Tidak menunjukkan kelainan anatomik serta gejala yang nyata,
  • Bersifat herediter dan umumnya umur di atas 40 tahun,
  • Diduga ada kaitannya dengan faktor psikis / stress.


2. Hipertensi sekunder

  • Penyebabnya diketahui,
  • Menunjukkan keluhan dan gejala yang jelas,
  • Penyakit-penyakit yang merupakan penyebab hipertensi antara lain :
  • Penyakit jantung --> koartasi aorta,
  • Penyakit endokrin -->peokhromositoma, tumor katekolamin,
  • Penyakit ginjal --> glomerulonefritis, penyempitan arteri renalis,
  • Kehamilan --> toksemia gravidarum,
  • Otak --> trauma, peningkatan TIK,
  • Pengaruh sekunder obat-obatan tertentu seperti kontrasepsi oral,
  • Dan sebagainya.


FAKTOR RESIKO

1. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung dan hipertensi.
2. Pria 35 – 55 tahun dan wanita > 50 tahun atau sesudah menopause.
3. Kebanyakan mengkonsumsi garam / natrium.
4. Sumbatan pada pembuluh darah (aterosklerosis) disebabkan oleh beberapa hal seperti merokok, kadar lipid dan kolesterol serum meningkat, caffein, DM, dan sebagainya.
5. Faktor emosional dan tingkat stress.
6. Gaya hidup yang monoton.
7. Sensitif terhadap angiotensin.
8. Kegemukan.
9. Pemakaian kontrasepsi oral, seperti estrogen.

PATOFISIOLOGI

Darah diperlukan oleh jaringan tubuh sebagai sarana pengangkutan sumber zat nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh, misalnya oksigen, air, elektrolit dan sebagainya serta sebagai sarana pembawa zat yang tidak berguna ke organ-organ pembuangan. Agar dapat bersirkulasi dengan baik, darah harus dipompa oleh jantung ke seluruh tubuh melalui sistem pembuluh darah dan harus dapat mengatasi tonus pembuluh arteri yang mempunyai tahanan perifer yang cukup besar.

Di lihat dari keadaan tersebut di atas, maka daya pompa atau tekanan darah (Blood Pressure) dapat dianggap sama dengan besar curah jantung (Cardiac Ouput / COP) dikalikan dengan tahanan perifer pembuluh darah arteri (Peripheral Resistance). Perubahan besar tekanan darah dipengaruhi oleh kedua faktor tersebut. Jadi, hipertensi terjadi akibat meningkatnya curah jantung dan atau tahanan perifer. Selain itu, masih banyak faktor lain yang mempengaruhi kedua faktor tersebut seperti terlihat pada gambar berikut ini :



GEJALA KLINIK

  • Kadang-kadang tanpa keluhan sampai muncul komplikasi.
  • Kebetulan terdeteksi saat pemeriksaan.
  • Keluhan umum yang paling sering seperti mudah letih / capek, kurang gairah, cepat tersinggung / irritable, tidak dapat tidur, sakit kepala terutama area kuduk bahkan mata dapat berkunang-kunang.
  • Dapat timbul ditandai dengan kerusakan pada organ target seperti stroke (supply darah ke otak menurun / pecahnya pembuluh darah otak), ginjal (hipertensi ginjal), mata (hipertensi retinopati), jantung (hipertropi ventrikel kiri, MCI, dsb).


KOMPLIKASI

Sebagai akibat hipertensi yang berkepanjangan adalah:

  • Insufisiensi koroner dan penyumbatan,
  • Kegagalan jantung,
  • Kegagalan ginjal,
  • Gangguan persyarafan.


PENDEKATAN PERAWATAN BERTAHAP UNTUK PENGOBATAN HIPERTENSI

Tahap non-farmakologis

  • Pembatasan natrium, penurunan berat badan / latihan, pembatasan alkohol, penghentian merokok.

Tahap 1

  • Pemilihan agen diuretik atau beta blocker, seperti blocker saluran kalsium atau penghambat ACE (ACE inhibitor).

Tahap 2

  • Peningkatan dosis obat pertama atau penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda atau ganti obat dari kelas lain.

Tahap 3

  • Tambahkan obat ketiga atau ganti obat kedua

Tahap 4

  • Evaluasi lanjut dan rujukan atau penambahan obat keempat


HIPERTENSION HEARTH DISEASE (PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI)

Penyakit jantung hipertensi ditegakkan bila dapat dideteksi hipertropi ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertorpi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastolik. Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertropi dan terjadinya ateroskelerosis koroner.

PATOFISIOLOGI

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertropi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya karena penyakit berlanjut terus, hipertropi menjadi tak teratur dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik.

Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir adalah khas pada jantung dengan hipertropi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan penyakit jantung koroner.

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh darah koroner juga meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertropi otot jantung.

Ada 2 (dua) faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu :

  • Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertropi umum otot polos pembuluh darah resisten arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer.
  • Peningkatan hipertropi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung bila timbul hipertropi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertropi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini. Jadi faktor koroner dari hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.


MANIFESTASI KLINIS

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi. Pada hipertropi konsentrik yang lama, iktus bertambah. Bila telah terjadi dilatasi bentrikel kiri, iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada auskultasi klien dengan hipertropi konsentrik dapat ditemukan S4 dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda-tanda insifisiensi mitral relatif.

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin diakibatkan peningkatan aktifitas sistem neurohormonal disertai hipervolemia. Pada stadium selanjutnya timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertropi ventrikel kiri yang difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi diastolik dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertropi eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik / pompa jantung yang selektif.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada foto thoraks posisi posteroanterior klien hipertropi konsentrik, besar jantung dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh darah paru pada stadium payah jantung hipertensif.

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah Ht (nilai hematokrit) serta ureum dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk menilai kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

Pada EKG tampak tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri dan strain. Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertropi ventrikel kiri secara dini mencakup kelainan anatomik dan fungsional jantung klien hipertensi asimptomatik yang belum didapatkan kelainan pada EKG dan radiologi. Perubahan-perubahan yang dapat terlihat adalah sebagai berikut :

  • Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis, hipervolemia.
  • Hipertropi yang difus (konsentrik) atau yang irreguler eksentrik.
  • Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung serta tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat.
  • Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik.


PENATALAKSANAAN

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskular dan menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau pada 3 (tiga) faktor fisiologis, yaitu menurunkan isi cairan intravaskuler dan natrium darah dengan diuretik, menurunkan aktifitas susunan syaraf simpatis dan respon kardiovaskuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis, dan menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

loading...