Diabetes melitus (DM) adalah salah satu kelainan metabolik paling umum berupa kadar gula darah yang tinggi. Gejala umum adalah poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan turun.1 Prevalensi diabetes pada kelompok usia 45-54 tahun untuk daerah perkotaan di Indonesia menduduki peringkat ke-2 yaitu 14,7%.2 Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan penyandang diabetes di Indonesia pada tahun 2030 akan mencapai 21,3 juta jiwa. Hal ini akan menjadikan Indonesia menduduki peringkat ke-4 dalam hal jumlah penderita diabetes setelah Amerika Serikat, Cina, dan India.3

Berdasarkan patofisiologinya, DM dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe utama. Diabetes tipe I disebabkan oleh destruksi autoimun sel ß pankreas yang berfungsi untuk memproduksi insulin. Diabetes tipe II disebabkan oleh resistensi sel terhadap insulin. Pada diabetes tipe ini, pasien tetap dapat memproduksi insulin, meskipun produksinya akan berangsur berkurang. Hampir 80% prevalensi diabetes melitus adalah tipe II.1,4

STUDI MENGENAI DIABETES MELITUS DAN PENYAKIT PERIODONTAL

Di Indonesia, prevalensi penyakit periodontal pada semua kelompok umur mencapai 96,58%.3,5 Dewasa ini, masih banyak masyarakat yang belum mengetahui bahwa penyakit diabetes melitus erat kaitannya dengan penyakit periodontal, yaitu penyakit peradangan kronis pada jaringan penyangga gigi. Periodontitis telah diidentifikasi sebagai komplikasi keenam diabetes. Beberapa penelitian menyatakan bahwa diabetes menjadi faktor risiko prevalensi dan keparahan gingivitis (peradangan gingiva) dan periodontitis (peradangan jaringan periodonsium).

Gingivitis dan periodontitis, yang etiologi utamanya adalah plak dan kalkulus, mempunyai ciri khas. Gingivitis ditandai dengan meningkatnya produksi cairan sulkus gingiva dan pendarahan saat probing pada sulkus gingiva (bleeding on probing). Selain itu, gingiva akan tampak merah atau merah kebiruan, terasa lunak, memiliki permukaan licin dan mengilat atau kesat dan membulat.

Pada gingivitis, tidak terjadi kehilangan perlekatan. 6 Periodontitis mempunyai ciri-ciri peradangan gingiva yang mirip gingivitis. Akan tetapi, pada banyak kasus periodontitis inflamasi gingiva sangat kecil dan sulit dideteksi. Periodontitis dapat dideteksi dengan adanya poket periodontal, peradangan gingiva, serta hilangnya perlekatan. Selain itu, gambaran radiografi juga menunjukkan adanya kehilangan tulang.6

Diabetes diasosiasikan dengan respons inflamasi berlebih gingiva terhadap plak. Secara umum, pasien dengan diabetes terkontrol dan pasien tanpa diabetes mempunyai tingkat gingivitis yang serupa apabila jumlah plak pada kedua kelompok tersebut serupa juga. Sementara itu, pasien diabetes tidak terkontrol mempunyai tingkat gingivitis lebih parah dibandingkan pasien tanpa diabetes atau pasien dengan diabetes terkontrol. 4,6

Terdapat pula asosiasi erat antara diabetes dengan periodontitis. Sebuah penelitian longitudinal menunjukkan bahwa pasien DM tipe 2 dewasa mempunyai risiko kehilangan tulang alveolar progresif empat kali lipat lebih besar dibandingkan orang dewasa tanpa diabetes. Seperti gingivitis, pasien diabetes dengan kontrol glikemik buruk juga mempunyai risiko perkembangan periodontitis dan risiko kehilangan perlekatan lebih besar dibandingkan pasien diabetes yang kontrol glikemiknya baik.4,6,10


Gambar 1 Hubungan antara metabolisme karbohidrat, insulin, dan diabetes4


Gambar 2 Gambaran klinis penyakit periodontal.
(1) gingiva yang merah, bengkak, licin, dan mengkilap.7
(2) bleeding on probing atau perdarahan saat pengecekan kedalaman poket dengan pocket probe.8
(3) periodontitis, dengan peradangan gingiva yang tidak terlihat jelas.5
(4) resesi gingiva dan kehilangan perlekatan.9

EFEK DIABETES MELITUS TERHADAP JARINGAN PERIODONSIUM

Pada awalnya, peneliti memfokuskan studi terhadap mikroba subgingiva pada pasien dengan atau tanpa diabetes. Penelitian awal menunjukkan peningkatan jumlah bakteri tertentu pada poket pasien diabetes. Akan tetapi, penelitian lanjutan menunjukkan hal sebaliknya: patogen penyebab periodontitis tidak banyak berbeda pada pasien dengan atau tanpa diabetes. Oleh sebab itu, peneliti mulai memfokuskan perhatian terhadap perbedaan respons inflamasi imun pada kedua kelompok tersebut.4

Abnormalitas fungsi sel

Pada penderita diabetes, fungsi beberapa sel yang berperan dalam respons inflamasi seperti neutrofil, monosit, dan makrofag mengalami perubahan. Terdapat defisiensi fungsi neutrofil yang menyebabkan terhambatnya kemotaksis, fagositosis, serta perlekatan sel. Sel-sel tersebut merupakan lini awal pertahanan tubuh sehingga inhibisi fungsinya akan menghambat destruksi bakteri pada poket dan meningkatkan destruksi jaringan periodontal. Selain itu, makrofag dan monosit juga meningkatkan produksi pro-inflammatory cytokine serta mediator-mediator lain seperti tumor necrosis factor (TNF-a). Peningkatan produksi tersebut akan memperparah destruksi sel host. 4,6,10

Perubahan metabolisme

Pada pasien diabetes, fibroblas yang merupakan sel reparatif primer pada jaringan periodonsium tidak dapat berfungsi dengan baik. Selain sintesis kolagen yang berkurang, kolagen yang diproduksi fibroblas rentan terdegradasi oleh enzim matriks metalloproteinase yang jumlah produksinya meningkat pada pasien diabetes. Selain itu, pada kondisi hiperglikemik, terjadi pula inhibisi proliferasi osteoblas yang menurunkan pembentukan tulang serta properti mekanik dari tulang yang baru terdeposisi.4,11

Pembentukan Advanced Glycation End Products (AGEs)

Salah satu komplikasi mayor diabetes adalah perubahan integritas mikrovaskular, yang sering menyebabkan kerusakan organ seperti retinopati dan nefropati. Pada kondisi hiperglikemik, protein serta molekul matriks mengalami non-enzymatic glycosylation yang menghasilkan advanced glycation end products (AGEs) pada jaringan, termasuk jaringan periodonsium. AGEs merupakan rantai utama yang menghubungkan banyak komplikasi diabetes karena AGEs menyebabkan abnormalitas fungsi sel endotel serta perubahan pertumbuhan dan proliferasi pembuluh darah kapiler.4,6,11

Akumulasi AGEs pada pasien diabetes meningkatkan intensitas respons inflamasi monosit dan makrofag, yang ditunjukkan dengan meningkatnya produksi proinflammatory cytokine seperti IL-1a dan TNF-a. Selain itu, AGEs juga berinteraksi dengan kolagen dan membuat kolagen lebih sulit diperbaiki bila mengalami kerusakan. Akibatnya, kolagen pasien diabetes lebih mudah terdegradasi. 4,11

EFEK PENYAKIT PERIODONTAL TERHADAP DIABETES MELITUS

Mekanisme pengaruh penyakit periodontal terhadap diabetes baru diketahui belakangan ini. Pada pasien dengan penyakit periodontal sering ditemukan peningkatan kadar proinflammatory cytokine. Pada pasien diabetes, respons imun berlebih akan lebih meningkatkan lagi produksi proinflammatory cytokines. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi terhadap insulin dan mempersulit kontrol glukosa darah. 4

Beberapa studi juga menunjukkan bahwa pasien periodontitis, terutama yang jaringan periodontalnya dikolonisasi oleh bakteri gram negatif seperti P. gingivalis, Tannerella forsynthesis, dan Prevotella intermedia, mempunyai lebih banyak marker peradangan seperti C-reactive protein (CRP), IL-6, dan fibrinogen dibandingkan pasien tanpa periodontitis. Peningkatan resistensi insulin dan penurunan kontrol glikemik juga ditemukan pada pasien periodontitis tersebut. 11

Terapi periodontal akan mereduksi peradangan lokal, yang diikuti dengan penurunan level C-reactive protein (CRP), IL-6,dan TNF-a serta kontrol glikemik yang lebih baik. Hal ini membuktikan bahwa kondisi lokal pada jaringan periodontal sangat mempengaruhi kondisi sistemik.4,11

SIMPULAN

Pasien diabetes biasanya tidak mendapat informasi komprehensif mengenai hubungan antara periodontitis dan diabetes. Oleh sebab itu, dokter harus memahami hubungan tersebut dan memberitahukan pasiennya mengenai pentingnya kesehatan mulut. Rujukan pasien dengan diabetes tidak terkontrol untuk evaluasi dental dan terapi periodontal akan menghasilkan kontrol gula darah yang lebih baik.4

Dokter gigi juga harus mengenali gejala khas pasien diabetes. Pasien yang tidak merespon terapi periodontal awal atau pasien periodontitis berat yang tidak menunjukkan oral hygiene yang buruk perlu menjalani screening gula darah. Dalam hal ini, rujukan ke dokter umum merupakan hal yang penting. Komunikasi dan koordinasi antara dokter dan dokter gigi akan memberikan pelayanan yang lebih optimal kepada pasien diabetes.4

DAFTAR PUSTAKA
1. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York. McGraw-Hill. 2011.
2. Ririh N. Diabetes Jadi Ancaman Serius di Indonesia. [cited 2013 July 7]; http://health.kompas.com/read/2012/09/19/14071845/Diabetes.Jadi.Ancaman.Serius.di.Indonesia.
3. Pusat Komunikasi Publik Sekretariat Jenderal Departemen Kesehatan. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia mencapai 21,3 juta orang. [cited 2013 July 7]; http://www.
depkes.go.id/index.php/berita/press-release/414-tahun-2030-prevalensi-diabetes-melitus-di-indonesia-mencapai-213-juta-orang.html.
4. Mealey BL. Periodontal Disease and Diabetes A Two Way Street. J. American Dental Assoc. 2006; 137(10 supplement): 26S-31S.
5. Persson GR. Diabetes and Periodontal Disease: An Update for Health Care Providers. Diabetes Spectrum. 2011; 24(4):195-8.
6. Newman MG, Takei HH, Carranza FA. Carranza’s Clinical Periodontology. 9th ed. Pennsylvania. Saunders. 2003.
7. Health 9. Gingivitis. [cited 2013 July 7]; http://health9.org/gingivitis/
8. Colgate Professional. Periodontitis Prior Treatment. [cited 2013 July 7]; http://www.colgateprofessional.co.uk/patienteducation/Periodontitis-prior-treatment/image.
9. Colgate Professional. Periodontitis Advanced Stage. [cited 2013 July 7]; http://www.colgateprofessional.co.uk/patienteducation/Periodontitis-advanced-stage/image.
10. Angginingtyas N, Maduratna E, Augustina EF. Status Kesehatan Jaringan Periodontal pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 Dibandingkan dengan Pasien Non Diabetes Mellitus Berdasarkan
GPI. Surabaya: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga; 2012.
11. Díaz-Romero R, Ovadía R. Diabetes and Periodontal Disease: A Bidirectional Relationship. Facta Universitatis Series: Medicine and Biology. 2007; 14(1): 6-9.

Stephani Dwiyanti Indrasari
My ‘n Your Dentist Clinic, Jakarta, Indonesia

Sumber: CDK

loading...